La maladie d’Alzheimer, une histoire compliquée

Par Sylvie Rousseau ND.A.

S’il y a bien un trouble de santé difficile à cerner, c’est bien la maladie d’Alzheimer.   Tenter de la définir me semble un peu ambitieux.  Mais voyons plutôt ce qu’en disent les chercheurs.

Quelques chiffres

Cette maladie est considérée comme la principale cause de démence chez les personnes âgées et la quatrième cause de mortalité dans les pays industrialisés.  On estime qu’en 2030, une personne sur deux âgé de 85 ans et plus en sera atteinte.  Pour l’instant, peu de solutions sont offertes par la médecine conventionnelle.  Certains médicaments améliorent les fonctions cognitives mais n’empêche pas la maladie d’évoluer.

Il devrait donc être prioritaire pour quiconque de faire de la prévention, afin d’éviter de terminer ces jours de cette façon.   En effet, une fois le diagnostic tombé, déjà un processus dégénératif est amorcé et il devient difficile de l’arrêter.  De plus, on estime la durée de vie de la personne atteinte d’environ 8 ans après le diagnostic initial.  En quelques mots, cette maladie affectera la mémoire et la personnalité.  Elle amènera de la désorientation, une coordination physique déclinante et une inhabilité à prendre soin de soi.

Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés dans cette maladie.  Le premier étant le vieillissement, suivront de près, un historique familial d’Alzheimer, un traumatisme crânien, une diminution d’apport sanguin induit par l’athérosclérose, l’hypertension ou un taux de cholestérol élevé, un déséquilibre hormonal, une exposition chronique à des substances toxiques, l’abus d’alcool, des déficiences nutritionnelles ou encore une infection chronique.

 

Mais avec la recherche sur la génétique, il appert qu’être porteur du gène Apolipoprotéine E4 (ApoE-e4) serait directement en lien avec le risque de développer l’Alzheimer.  Ce gène affecte comment le corps métabolise et transporte les gras et le cholestérol dans la circulation sanguine.  Cela affecte la formation des plaques et l’intégrité des vaisseaux sanguins.

ADN 2 Istock

 

 

Plusieurs mécanismes en cours ont été identifiés dans cette maladie dont :

  1. Le phénomène le plus notable est la déficience dans la production d’acétylcholine, le neurotransmetteur responsable d’assurer le fonctionnement de la mémoire et de la concentration.  D’autres transmetteurs sont également touchés dont la sérotonine, le GABA, la norépinephrine et la somatostatine. Cela aura une incidence sur la personnalité de la personne affectée.
  2. On a observé dans les cerveaux de personnes ayant souffert d’Alzheimer des plaques anormales de protéines bêta-amyloïdes, la déformation de protéines structurales appelés Tau et des enchevêtrements de cellules nerveuses qui finissent par tuer les neurones. On retrouve également de débris moléculaires nommé Lipofuscine.
  3. La production de radicaux libres est une cause importante dans ce processus dégénératif.  Les neurones sont très sensibles à ceux-ci, ce qui provoque un dommage à l’ADN.  Certaines études ont démontré un lien étroit entre la maladie d’Alzheimer et le stress oxydatif (Christen 2000).
  4. Il existe une cascade inflammatoire dans ce type de maladie en réponse à la production des protéines bêta-amyloïdes.  Cela entraîne une perte encore plus grande de neurones.  Un excès de protéine C-réactive dans le sang indique qu’une inflammation chronique s’est installée dans l’organisme et a amorcé un dommage important aux vaisseaux sanguins.
  5. Un débat perdure dans la communauté scientifique sur le lien existant entre une toxicité induite par l’aluminium et l’Alzheimer alors que certaines études ont démontré que lorsqu’on injectait de l’aluminium dans des cerveaux d’animaux, on voyait apparaître des enchevêtrements de cellules nerveuses (Wisniewski et al. 1992). Ce qu’il faut savoir, c’est que l’aluminium est un métal qui entrave le transport de la choline et peut contribuer à une déficience de l’acétylcholine (King 1984).
  6. L’homocystéine est un dérivé, lorsque mal dégradé, d’un acide aminé, soit la méthionine, que l’on retrouve principalement dans la viande. Un excès d’homocystéine peut initier l’athérosclérose ou le durcissement des artères et en faciliter la progression.  Un niveau élevé d’homocystéine dans le sang pourrait augmenter la production de plaques athéromateuses et pourrait limiter l’apport sanguin dans le cerveau.
  7. Finalement, la glycation serait, selon plusieurs chercheurs, un facteur majeur dans le vieillissement accéléré et la maladie d’Alzheimer.  Elle se produit en situation d’hyperglycémie, comme lors d’un diabète, alors qu’une protéine se lie avec une molécule de glucose nommé « le produit final de la glycation avancée »(PGA).  Quand les PGA sont formés, ils se soudent avec les protéines avoisinantes et rendent les tissus et les organes rigides et dysfonctionnels.

 

L’Alzheimer, une forme de diabète ?

Les dernières recherches vont encore plus loin.  Elles suggèrent que les gens souffrant du syndrome métabolique ou du diabète ont une incidence plus élevée de développer l’Alzheimer.  En effet, on a observé que, même s’il s’agit de deux maladies bien différentes,  le diabète et l’Alzheimer, favorisent tous deux la formation de ces substances dangereuses soit les PGA.  D’ailleurs, on a trouvé des quantités élevés de PGA dans le cerveau des personnes atteintes d’Alzheimer.  On considère même que ceux-ci seraient responsables de la formation des plaques et des enchevêtrements dans le cerveau.

On avance que ces deux maladies chroniques seraient  interreliées et qu’on pourrait même qualifier l’Alzheimer dans un futur rapproché de diabète de type III.  À cet effet, on a découvert que le cerveau produit aussi de l’insuline et que les gens atteints d’Alzheimer auraient un taux trop bas d’insuline dans le cerveau et que les cellules nerveuses perdraient leur habilité à capter cette  hormone (Goldin 2005).  Le processus décrit ici ne vous rappelle-t’il pas celui du diabète ! Du déjà vu, n’est-ce pas !!!

 

Quoi faire ?

L’incidence de développer la maladie d’Alzheimer augmente à un rythme effarant avec le vieillissement de la population et notre meilleure arme contre celle-ci reste la prévention.  Il devient important d’intervenir sur les différents facteurs de risques identifiés.

Heureusement, il existe toute une panoplie d’aliments et de nutriments pouvant contrôler  ces différentes problématiques.  En voici quelques exemples :

  1. Aider à la production de l’acétylcholine par la phosphatidycholine et la lécithine
  2. Augmenter le taux d’antioxydants dans le cerveau avec le ginkgo biloba, la vitamine E et C, la N-acétyl-cystéine, l’acide alpha-lipoïque, le Coenzyme Q10 et la vitamine D
  3. Contrôler l’inflammation par les acides gras de type Omega-3 et le curcuma
  4. Limiter la production de l’homocystéine avec la vitamine B12 et B6, l’acide folique et la méthionine
  5. Assurer une protection neuronale par la phosphatidylsérine, l’acétyl-L-carnitine et la mélatonine
  6. Empêcher la glycation de se produire par la carnosine.

 

Voici quelques exemples de suppléments de base pour ce genre de problème de santé :

L’adoption d’un mode de vie sain aidera beaucoup à diminuer le risque de développer l’Alzheimer.  Il faudra limiter la consommation de viande rouge, de gras saturés, de gras trans et de sucre raffiné et augmenter l’apport des gras monoinsaturés (huile d’olive), les avocats, les noix et les graines ainsi que les poissons gras  (Omega-3). Tous ces aliments sont réputés pour améliorer la réponse des cellules à l’insuline, le phénomène en cours lors du diabète.  Manger suffisamment de fibres sous forme de fruits et de légumes et faire de l’exercice régulièrement seront également à considérer.  Agissez maintenant pour jouir pleinement de vos vieux jours !

 

Références :

  1. PERLMUTTER David M.D., Brainrecovery.com, The Perlmutter Health center, Naples Florida, USA, 2000.
  2. Life Extension, Disease prevention and treatment, Expanded fourth edition, Life extension media, 2003.